La celulitis es una patología que afecta a las células grasas, al tejido intersticial y a los vasos sanguíneos. Se denomina“Paniculopatía-Dermato-Fibroesclerótica “o “ Dermato-Paniculosis-Vasculopática “
Se la podría definir como la imposibilidad del tejido adiposo para eliminar sus toxinas y desechos metabólicos, cuyo origen parece estar localizado a nivel de la unidad Micro circulatoria.
Es un proceso de origen multifactorial en el que intervienen: desequilibrios hormonales, trastornos circulatorios, estrés, dieta incorrecta, estreñimiento crónico, sedentarismo, posturas inadecuadas, factores hereditarios…
Este perfil multicausal hace muy difícil el tratar esta enfermedad, porque todos los factores contribuyen, pero ninguno por sí solo es el que origina el proceso.
El tratamiento debe ser integral, combinado y debe plantearse de forma personalizada.
EXPLICACIÓN DE LA ACCIÓN FARMACOLOGICA SOBRE LA CELULITIS
La acción terapéutica se debe producir a través de moléculas activas sobre la función endotelial e intersticial.
Los conocimientos sobre la composición química de la sustancia fundamental amorfa del tejido conectivo no son muy completos, pero sabemos que esta formada principalmente por complejos de mucopolisacáridos y proteínas, que hoy día se denominan proteoglicanos, asociados a proteínas estructurales.
Los glucosaminoglicanos son glúcidos de peso molecular elevado y en el tejido conjuntivo forman moléculas muy grandes que se vuelven aún mayores por la combinación de proteínas. El grado de polimerización de estos glucosaminoglicanos es muy variable y se relaciona directamente con la viscosidad de la sustancia fundamental amorfa.
El ácido hialurónico despolimerizado por la hialuronidasa. Algunas bacterias producen esta enzima y por ello logran penetrar en el organismo atravesando el tejido conjuntivo.
Los glucosaminoglicanos son hidrófilos y cada molécula se una a una gran cantidad de moléculas de agua. La casi totalidad de agua presente en la sustancia fundamental amorfa se encuentra en la capa de solvatación de los glucosaminoglicanos. Sin embargo esta agua sirve como vehículo para el paso por difusión de innumerables sustancias hidrosolubles que se difunden sin que haya movimiento de líquido. Existe un equilibrio perfecto entre el agua que entra en la sustancia fundamental amorfa del conjuntivo y la que sale de ella, debido a fuerzas opuestas, la presión hidrostática de la sangre que tiene a forzar el paso del agua de los capilares y arteriolas hacia el exterior y otra fuerza que tiene sentido contrario que trae el agua al interior de los capilares y vénulas, la presión osmótica debida a las proteínas del plasma, estas dos fuerzas se equilibran y el agua libre es mínima en el tejido.
Los Glucosaminoglicanos son de primera elección para la correcta función endotelio intersticial, apoyados por los flavonoides, y su efecto se ve amplificado por los fibrinolíticos, por la propionil carnitina vasoactiva, y por el CoA.
La carga bioquímica es bastante reducida pero cubre casi totalmente la necesidad del sistema. La vía de introducción intradérmica o subcutánea, que aprovecha la absorción del tejido subcutáneo, muestra una mayor eficacia por mayor rapidez de acción, reducida cantidad de principios activos y cómoda terapia de mantenimiento.
1.DEFINICIÓN DE MESOTERAPIA
Existen varias formas de definir la mesoterapia:
- Método de tratamiento consistente en la administración intradérmica de pequeñas dosis de medicamentos en la zona de proyección cutánea de la patología subyacente.
- Tratamiento de las enfermedades mediante múltiples inyecciones intradérmicas, de pequeñas dosis de distintos medicamentos, practicadas en la región afecta.
Para definir la Mesoterapia, vamos a definir en primer lugar una serie de conceptos fundamentales para su comprensión:
1. Concepto de utilización de "Minidosis de medicamento”, ya que debido a las características del tejido intradérmico superficial, como ya comentaremos, el medicamento permanece largo tiempo actuando en la zona donde se ha depositado sin pasar a circulación general y sin interaccionar con otros órganos o sistemas, con los que conseguimos grandes efectos con mínimas dosis, y sin los efectos indeseables que estos mismos fármacos, administrados por otras vías, con acceso directo a circulación general causarían.
2. Los minidepósitos de medicamento se realizan a nivel intradérmico, no subcutáneo ni intramuscular, esto es imperativo en mesoterapia, ya que utilizamos las propiedades de este tejido dérmico para la efectividad del medicamento utilizado. La confirmación de que estamos en la profundidad adecuada (3-4 mm máximo de profundidad) es la aparición de una pequeña pápula.
3. La Mesoterapia trata la lesión en el mismo lugar en que se encuentra y de esta manera aprovechar la proximidad a la lesión para la resolución del problema con el mínimo coste de medicamento y de iatrogenia.
2. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA MESOTERAPIA
Desde que el Sr. Jules Paré fuese el primer paciente en beneficiarse de
las ventajas de la técnica terapéutica que adoptará posteriormente el nombre
de Mesoterapia, muchos practicantes de la técnica han intentado primero
comprender y después explicar, el mecanismo de acción de un acto terapéutico
aparentemente tan simple realizado con unas agujas tan cortas y a tan poco
profundidad debajo de la piel y se han propuesto hipotéticos mecanismos de
acción sin que ninguno de ellos llegue a explicar al 100% el porqué de los
resultados obtenidos con una técnica de administración de medicamentos
aparentemente tan simple.
Existen diferentes teorías que a lo largo de la historia intentan explicar el mecanismo de acción de la mesoterapia:
1. Teoría de las equivalencias dolorosas:
Cronológicamente hablando, el propio Pistor fue el primero en intentar
explicar la acción de la Mesoterapia. Se reafirma en la explicación reflexoterápica, según la cual, se consigue una estimulación de un microsistema reflexológico tan importante como es la piel, siguiendo las teorías y los estudios de autores como Head, Jarricot, Lemaire, etc., y sus propias observaciones clínicas.
Se tratraría de originar un shock local con repercusiones a nivel del centro simpático látero-medular. Se puede inhibir parcial o totalmente un dolor, provocando en su misma localización un dolor muy breve pero más intenso; el dolor provocado adquiere así un valor terapéutico importante. Para sacar el máximo provecho posible a esta teoría, Pistor desarrolla y pone a punto los multiinyectores.
2. Teoría Microcirculatoria
Bicheron parte del convencimiento de que toda patología se produce
dentro del contexto de una situación de sufrimiento vascular. El restablecer la
normalidad circulatoria es una imposición para alcanzar la curación del
proceso, o al menos, mejorar sus síntomas. Desarrolla una modalidad de administrar los medicamentos que se conoce desde entonces con el nombre de “ejes vasculares”.
3.
Teoría de las tres unidades:
André Dalloz-Bourguinon, considera la importancia no sólo de las
estructuras vasculares a la hora de mantener la homeostasia del individuo, si
no que la completa con las acciones de los receptores neurológicos y los
receptores inmunitarios, y crea la Teoría de las tres unidades: el sufrimiento o
la patología de un órgano, no sólo se debe a la existencia de una alteración
microcirculatoria local o loco-regional, sino también puede deberse a
alteraciones in situ de la inmunidad y/o del sistema neurovegetativo, unidades
ampliamente representadas en el tejido dérmico cutáneo por el número de sus
receptores. De esta teoría se desprende una aportación clínica importante del
Dr. Dalloz-Bourguignon que es la descripción y práctica de la técnica inyectiva conocida con el nombre de nappage.
4.
Teoría energética:
Ballesteros, por su parte, intenta dar una explicación más de tipo
energético. Según su teoría el ser humano es un conjunto energético en un equilibrio dinámico constante, siempre y cuando ninguna perturbación externa o interna, intervenga. La mesoterapia vendría a ayudar al mantenimiento de este equilibrio.
5.
Teoría de la tercera circulación:
Multedo destaca la importancia del espacio intersticial dérmico y la sustancia fundamental. Según Multedo, los medicamentos administrado por vía mesoterápica, difundirían en este espacio intersticial, circulando por él, de modo y manera a como circula la sangre o la linfa, difundiendo de forma lenta los medicamentos así administrados hasta llegar al órgano o tejido diana.
6. Teoría Unificada:
Finalmente, Kaplan, constata que al lado de nociones verificadas por la experimentación o la clínica, existen multitud de vacíos, de afirmaciones adoptadas de otras disciplinas que no han sido probadas en Mesoterapia.
Basado en esta premisa reagrupa todos los conceptos anterior en su Teoría Unificada, y crea una clasificación de los medicamentos por su farmacocinética en medicamentos de corto alcance, de largo alcance y mixtos, teoría con repercusiones clínicas evidentes.
3. MATERIALES Y TÉCNICA EMPLEADA EN LA MESOTERAPIA.
La mesoterapia es una técnica de inyecciones múltiples.
Este hecho primario condiciona el confort de los pacientes a los que aplicamos esta terapia: lo queramos o no, el pinchazo implica rotura de la piel, es decir, dolor. Este dolor del acto mesoterápico se puede desglosar en dos tiempos: en un primer tiempo, se trata efectivamente de un dolor lancinante debido a la rotura de la piel y la consiguiente excitación de los receptores algógenos de la dermis; un
dolor secundario se produce cuando se inyectan productos con pH diferentes al de la dermis o volúmenes importantes (más de 0’2 cc) y/o a una gran
velocidad, que distorsionan los receptores libres del dolor.
Una buena técnica inyectiva, un gesto rápido y decidido minimiza la
sensación dolorosa del paciente, pero, de cualquier forma, cuando los
pinchazos se repiten desde unas decenas hasta varios cientos de veces en el
transcurso de una sesión, no debemos olvidar que este disconfort aparecerá,
haciendo que algunas veces (pocas, ciertamente) el paciente rechace nuestra
intervención en sucesivas sesiones.
A la hora de analizar el dolor físico hay que destacar unos hechos
particulares al respecto, sin considerar las obvias diferencias subjetivas en la
percepción:
1. por una parte, no todas las zonas corporales tienen la misma riqueza de
receptores neurológicos algógenos; así, podemos pinchar sin excesivo dolor en la espalda, en la zona submandibular, en algunas zonas de las extremidades inferiores, en los brazos...; no será lo mismo cuando pinchemos en las manos o en los pies, en ciertas zonas del cráneo, o en la cara interna de muslos y rodillas, por ejemplo.
2. por otro lado, es muy importante el tipo de aguja que empleemos para
pinchar. De forma general, podemos decir que la aguja de uso más
"confortable" es la de 30G, que actualmente ya existe en la medida de 4 mm
(marca MESORELLE®). Este tipo de agujas tan finas vienen afiladas "en
diamante", con ocho biseles, que le confieren una penetración atraumática en
la piel. Aún así, no es raro que en el transcurso de Mesoterapias extensas o
realizadas en ciertas zonas corporales con importante grosor de la capa cornea epidérmica o el choque ocasional de la aguja con planos óseos (como puede ocurrir en cuero cabelludo), se pueda dañar su filo haciéndola en ese momento más traumática, en cuyas circunstancias notaremos cierta resistencia a su penetración en la piel acompañado de un aumento del pequeño sangrado que esta penetración ocasiona. En estos casos no podemos dudar en proceder al cambio de aguja para seguir realizando una técnica lo menos dolorosa posible.
3. Y es fundamental la propia técnica de pinchado.
Cuando la terapia se realiza de forma asistida utilizando las modernas pistolas existentes en el mercado, el pinchazo es rápido, breve, preciso, prácticamente indoloro. Pero cuando realizamos técnica manual, el médico tiene que estar práctico para
hacer una maniobra seca, no temblorosa, en beneficio del paciente. En estos
casos es importante la forma de sujetar la jeringuilla y escoger aquella
modalidad que mejor se adapte a la zona que vamos a pinchar. Hay tres formas
más o menos comunes de sujetar la jeringuilla para realizar técnicas de
inyección manual:
a. en la primera forma se sujeta el cuerpo de la jeringuilla entre los dedos índice y medio y se empuja el émbolo con el pulpejo del pulgar. Una variante sería sujetar la jeringuilla entre los dedos medio y pulgar y empujar el émbolo con el pulpejo del índice. Esta modalidad puede trasmitir el temblor del pulso al extremo de la aguja, sobre todo cuando la jeringuilla está cargada con varios centímetros cúbicos de medicamento obligándonos a separar mucho los dedos para poder empujar el émbolo.
b. Otra modalidad sería sujetar la jeringuilla de la forma indicada
anteriormente, pero empujando el émbolo con la eminencia ténar. Esta forma
es adecuada para volúmenes de medicamento pequeños. Cuanto más
Técnica del capuchón cortado: paso 1, marcado; paso 2, corte con tijeras; paso 3: reintroducción de la aguja dentro del capuchón. Obsérvese cómo una pequeña porción de la aguja sobresale del capuchón protector limitando así la profundidad de penetración de la aguja. separación exista entre los dedos y la eminencia ténar, menor será el temblor transmitido a la aguja y por tanto, mayor la precisión del pinchazo.
c. La tercera forma se realiza sujetando el cuerpo principal de la jeringuilla con un trípode formado por los dedos índice, medio y pulgar, empujando el émbolo con la palma de la mano al flexionar el trípode. Esta es la forma que permite realizar dosificaciones más finas y precias, puesto que el temblor está prácticamente ausente.
La técnica manual tiene tres inconvenientes principales:
1. Es más dolorosa, al ser una sensación puntual, no difuminada. Podemos intentar contrarrestar en parte este inconveniente efectuando maniobras de "distracción" del paciente, tales como el pellizcamiento o estiramiento de la piel, el palmoteo simultaneo al pinchazo o simplemente mantener una conversación agradable.
2. La profundidad de inyección no es fiable, pudiendo realizar inyecciones
intradérmicas, subcutáneas e incluso intramusculares en el transcurso de la misma sesión.
3. E tercer inconveniente es que la dosificación no es uniforme: por muy bien entrenado que esté el médico difícilmente podremos obtener más de 30-40 dosis por centímetro cúbico, y siempre es mejor para estos fines emplear jeringuillas de tres cuerpos en las que el deslizamiento del émbolo se realiza uniformemente, sin "sobresaltos".
4. FISIOPATOLOGÍA DE FORMACIÓN.
Se trata de una insuficiencia venolinfática crónica del tejido celular subcutáneo en ciertas áreas del cuerpo.
Se produce una modificación bioquímica y estructural del tejido conjuntivo subcutáneo con mal funcionamiento del drenaje celular con:
- Retención de agua y metabolitos en la sustancia fundamental.
- Déficit de la micro circulación venosa y linfática.
- Acumulación de grasa en los adipositos.
El comienzo es una disfunción de las células endoteliales de los vasos sanguíneos de la microcirculación por lo que se altera la homeostasis (equilibrio funcional) de la matriz intersticial, o sea el tejido de relleno que se encuentra entre las células y los vasos sanguíneos.
La vasomotricidad de las arteriolas esta influenciada por la endotelina como constrictor y por el nitróxido como dilatador y de su correcto funcionamiento depende en parte el equilibrio con el tejido intersticial.
Si se altera no se realiza el intercambio de agua y nutrientes de la manera correcta, degenerando en isoionía e isoosmía con la consecuente descompensación, déficit de reabsorción y desequilibrio entre la fibrinogénesis (formación de fibrina) y la fibrinolísis (degradación de fibrina).
La consecuencia: Edema, Fibrosis y finalmente, Esclerosis. Si el problema se perpetúa puede llegar hasta la hepatización del órgano adiposo.
La clasificación clínica y/o ecográfica en estadios de la patología nos dictará la conducta terapéutica y sus principios activos deberán actuar sobre el intersticio y el endotelio para vehiculizarlos hasta la grasa.
La casi totalidad de las necesidades se cubren con glucosaminoglicanos (función endotelial e intersticial), flavonoides, propionil carnitina (vaso activa) y Coenzima A
La colocación intradérmica o subcutánea tiene mayor eficacia por su rapidez de acción, poca cantidad de producto y terapia de mantenimiento cómoda.
5. FACTORES QUE PREDISPONEN A LA FORMACIÓN DE CELULITIS
1. Factores hormonales:
Las hormonas sexuales poseen una estrecha relación en la distribución de la grasa en hombres y mujeres, así como en la constitución del tejido adipocitario. La Testosterona hace que disminuya el tamaño y numero de adipositos de la zona trocanterea. Los estrógenos y progestágenos provocan un aumento del tamaño y número de adipositos de la zona trocanterea: distribución ginoide. Los estrógenos favorecen la retención hídrica.
La celulitis es dependiente de ciclos metabólicos exclusivamente femeninos: pubertad, menstruación, embarazo, menopausia… La presencia de estrógenos es definitiva en el desarrollo de la cadera femenina y de su musculatura.
2. Factores Mecánicos:
Como son:
- La hipotonía muscular glútea
- Elongación del tensor de la fascia lata.
- Distancia superior entre trocánteres mayores que entre las crestas iliacas.
- Con mayor frecuencia, cierta rotación interna del fémur y un discreto genu valgo.
3. Factores Neurovegetativos:
- Disfunciones hipotálamo-hipofiso-ováricas y de las glándulas suprarenales por distonia neurovegetativa producirían mal reglaje en la producción de hormonas con desajuste de los estrógenos, originando retención hídrica en los tejidos diana.
- El estrés favorece el almacenamiento de grasas a través de la adrenalina.
4. Factores dietético-Metabólico:
El alto consumo de grasas saturadas, sal y azúcares con déficit de fibra y aporte incorrecto de agua, producen:
- Intoxicación de los tejidos
- Retención hídrica
- Mal drenaje de los metabolitos de desecho.
- Aumento del almacenamiento de grasas.
5. Factores genéticos-metabólicos:
Existe relación entre la dotación genética y la celulitis (producción de hormonas sexuales)
La distribución ginoide de la grasa en mujeres de raza mediterránea es mucho más frecuente que en las nórdicas.
6. Estilo de vida:
- Vicio postural: trastorno circulatorio
- Sedentarismo: atonía muscular
- Hábitos tóxicos: tabaco, café, alcohol y refrescos
- Ropa ajustada y calzado incorrecto.
7. Patologías asociadas:
- Insuficiencia venosa, hepática, renal…
- Trastornos ginecológicos, disfunciones endocrinas y del ciclo menstrual
- Tratamientos hormonales y otras yatrogenias medicamentosas
6. TRATAMIENTO BIOLOGICO DE LA CELULITIS
La Celulitis se produce por una modificación bioquímica y estructural del tejido conjuntivo subcutaneo con mal funcionamiento del tejido conjuntivo del drenaje celular. La afectación de la sustancia fundamental es muy importante en la instauración de la celulitis, así como en otras patologías del tejido conectivo.
Debido a esto, radica la efectividad del tratamiento biológico en esta patología.
En la Anatomía patológica de la celulitis encontramos:
- Acumulación de residuos tóxicos procedentes del metabolismo celular alterado en el tejido conjuntivo.
- Vasos sanguíneos congestionados y obstruidos
- Terminaciones nerviosas bloqueadas.
- Profileración fibrosa con un colágeno degenerado que aprisiona a los adipositos.
- Fibrosis cicatrizal con fijación a aponeurosis profunda y a piel superficial.
En la Celulitis aparece:
- Distrofia no inflamatoria del tejido conjuntivo
- Lipodistrofia localizada
- Paniculosis o lipoesclerosis
- Afectación microvascular-conjuntiva de evolución esclerósica
- Dermatopaniculopatía edematofibroesclerosa.
¿COMO ACTÚA LA MESOTERAPIA?
Para comprender el mecanismo de acción de la Mesoterapia debemos
de partir de una serie de generalidades.
FARMACOCINÉTICA
Un fármaco se define como una sustancia capaz de producir modificaciones de la actividad celular; es decir, que actúa desencadenando respuestas originadas por la estimulación o inhibición de procesos propios de la célula.
Para actuar, el fármaco debe unirse a elementos o moléculas celulares, estableciendo una unión generalmente reversible que originará cambios fundamentales en la actividad celular que se van a traducir en efectos farmacológicos.
A estas moléculas o elementos celulares con los que interactúan los
fármacos se les denomina receptores farmacológicos.
Entre las moléculas celulares que pueden comportarse como receptores farmacológicos se encuentran, lógicamente, aquellas que están particularmente dotadas para mediar la comunicación intercelular, es decir, los receptores que reciben la influencia de sustancias endógenas y que tienen capacidad para influir sobre la actividad de otras células.
Todas estas sustancias codifican las señales que han de transmitir a través de su receptor, que generalmente son estructuras macromoleculares de naturaleza proteica que se localizan en gran número en las membranas externas de las células, en el citoplasma y en el núcleo celular.
Las respuestas funcionales que los receptores pueden desencadenar, pueden ser: un cambio en el flujo de iones (modificaciones de los movimientos de iones y, como consecuencia, de los potenciales bioeléctricos) o en el nivel de un segundo mensajero químico (cambios en la actividad enzimática y/o modificaciones en la producción y/o la estructura de diversas proteínas).
Los procesos patológicos pueden ocasionar modificaciones en el número o en las propiedades de los receptores (ya sea como respuesta reguladora a cambios en la concentración de sus ligando natural o por alteraciones en las poblaciones celulares en las que se encuentran los receptores) o en los mecanismos posreceptor que intervienen en las respuestas funcionales, ya sean los transductores de la señal o los efectores bioquímicos finales.
Para que un fármaco actúe es necesario que tenga la capacidad de modificar la molécula receptora en la forma necesaria para que desencadene sus efectos. Los receptores, como moléculas específicas de las células, están sometidos a cambios en lo que se refiere a su síntesis, movimientos y desintegración que cumplen unos sistemas específicos de regulación.
Ocasionalmente, los receptores pueden ver modificada su respuesta, ya sea por defecto o desensibilización, o por exceso de respuesta o hipersensibilización. La desensibilización determina que la célula quede protegida frente a una estimulación excesiva o prolongada. La hipersensibilidad puede deberse a un incremento en el número de receptores por un aumento del proceso sintético o una disminución de la degradación o el incremento de la afinidad.
En muchas ocasiones, la alteración de los receptores es de carácter secundario, ya sea como respuesta reguladora a los cambios de concentración de su ligando natural, poblaciones celulares en los que los receptores se encuentran. Otras veces, la propia patología puede alterar los mecanismos posreceptor que median las respuestas funcionales, ya sean los transductores de la señal o los efectores bioquímicos finales.
Existen varios cientos de receptores diferentes, cada uno de los cuales tiene una estructura molecular diferente, pero, en contra de lo que pudiera pensarse, los mecanismos moleculares que traducen, median o convierten la señal recibida en una acción molecular concreta son relativamente escasos y muchas veces están imbricados unos con otros.
Los receptores que reciben las señales de los ligandos endógenos pueden estar localizados tanto intracelularmente (y reciben señales de pequeñas moléculas lipófilas) o en la membrana celular (que reciben señales tanto de moléculas hidrófilas como lipófilas). A su vez, los receptores membranarios se clasifican en diversascategorías:
1. Receptores asociados a canales iónicos: la fijación del ligando modifica el flujo de iones que circular por el canal iónico.
2. Receptores asociados a proteínas G: la fijación del ligando activa una proteína G, la cual, a su vez, activa o inhibe un sistema enzimático que regula la síntesis de segundos mensajeros, o actúan sobre un canal iónico.
3. Receptores con actividad enzimática intrínseca.
4. Receptores que carecen de actividad intrínseca catalítica pero que están asociados a tirosin-cinasas, de forma que, cuando el receptor es activado interactúa con ellas y resulta fosforilado; son utilizados por citocinas, interferones y factores de crecimiento, entre otros.
Además de actuar sobre muchos de estos receptores de ligando endógenos, los fármacos pueden actuar también a otros niveles:
1. Sobre canales iónicos en membranas celulares e intracelulares.
2. Sobre bombas de transporte activo de iones y moléculas transportadoras.
3. Sobre enzimas intracelulares y extracelulares.
Actualmente se están describiendo nuevos mecanismos de acción molecular, tales como la acción mediante anticuerpos monoclonales específicos y la terapia génica. La elaboración de anticuerpos monoclonales comienza a ser utilizada en la terapéutica, bien para bloquear la acción de moléculas únicas (como algunos fármacos como el abciximab, un antiagregante plaquetario), o para inutilizar clones celulares completos
(Linfocitos y timocitos).
LA UNIDAD NEURO-INMUNO-ENDOCRINOLÓGICA CUTANEA.
En este apartado me voy a basar en los estudios realizados por el Dr. Ortiz.
En la piel, el sistema inmunitario está particularmente elaborado, y depende fundamentalmente de las células de Langerhans (una CPA que presenta los antígenos a los linfocitos para desencadenar la respuesta inmunitaria), ayudada a nivel dérmico por los dendrocitos y, en menor medida, por los macrófagos, que también se comportan como CPA. Pero además de esta respuesta inmunitaria, la célula de Langerhans presenta receptores que responden a neuromediadores producidos por las fibras nerviosas, tiene receptores para la sustancia P, el GRP, el CGRP (calcitonin gene-related peptide) y, probablemente, para otros neuromediadores, y, paralelamente, producen IL6, NGF, bFGF (basic fibroblast growth factor) que son factores neurotróficos.
Por otra parte, la red nerviosa cutánea es una de las más extensas, siguiendo un recorrido paralelo al lecho vascular. Posee una inervación sensitiva o somática y autónoma o vegetativa. Las conexiones del sistema nervioso con la piel se explican desde su origen ectoblástico común.
Las células de Merkel son las que embriológicamente guían a las primitivas prolongaciones embrionarias a partir de la médula espinal para inervar la piel, estimuladas por el factor de crecimiento nervioso (NGF) y apoyadas por componentes de la matriz dérmica como la fibronectina o el sulfato de heparina, y frenadas por otros componentes matriciales como los sulfatos de condroitina. El intercambio de información entre la célula de Merkel y las neuronas probablemente se establece mediante la liberación de neuromediadores y no de forma eléctrica. Este tipo de conexiones también se puede encontrar en la mayor parte de las células epidérmicas y en las otras poblaciones celulares dérmicas: mastocitos, dendrocitos dérmicos, que podrían explicar el origen de las inflamaciones cutáneas. Las células de Langerhans epidérmicas presentan receptores que responden a neurotransmisores y, por su parte, producen factores neurotróficos como hemos descrito anteriormente.
Con los queratinocitos se producen conexiones por aposición membrana-membrana, pero no se ha visto, de momento, ninguna estructura verdaderamente sináptica. Tiene receptores de la sustancia P, del VIP, del CGRP (Calcitonin Gene-Related Peptide), del neuropétido Y, del GRP (Gastrin releasing peptide) y en cultivos pueden sintetizar hormonas como la alfa-MSH y la ACTH y pueden sintetizar, utilizar y degradar acetil-colina. En los melanocitos se observan al microscopio electrónico unas conexiones similares a sinapsis y poseen enzimas implicados en la síntesis de catecolaminas.
Las células de Merkel poseen receptores para neuromediadores y pueden también producirlos. Los fibroblastos tienen receptores para la sustancia P, la bombesina y la somatostatina. Los adipocitos hipodérmicos poseen receptores de catecolaminas de tipo beta-1, beta-2 y beta-3, así como receptores del neuropéptido
Finalmente, las células inmunitarias son grandes migratorias y las conexiones con las células nerviosas son poco frecuentes. Sin embargo, en la piel las establecen con las células de Langerhans, y se han visto también con linfocitos a nivel de los ganglios linfáticos y el bazo. A su vez, los linfocitos presentan gran cantidad de receptores para los neuromediadores, que son funcionales y responden con todo tipo de mecanismos celulares, como es la producción de citoquinas, neuromediadores y hormonas.
De esto se deduce que las interacciones neuro-inmuno-endocrinas son muy estrechas y que la clásica separación de los mediadores en citoquinas (sintetizadas por las células inmunitarias), neuromediadores (sintetizados por las células nerviosas) y hormonas (sintetizadas por las células endocrinas) no se cumple: muchos de los mediadores pueden ser producidos y/o utilizados indistintamente por uno u otros tipos de elementos celulares. El ejemplo más claro de esta pluralidad de acciones es la célula de Langerhans y sus precursores, que son capaces de expresar marcadores considerados como específicos del sistema nervioso cuando son denervadas, como es el marcador PGP 9,5. Se llega a especular con que las células de Langerhans podrían reemplazar ciertas funciones neuronales. Asimismo se ha visto que pueden producir algunos neuromediadores derivados de la pro-opio-melano-cortina.
Por su parte, el CGRP inhibe la presentación antigénica por la célula de Langerhans a nivel local por un mecanismo no bien conocido que no está presente en los linfocitos T. La sustancia P, que tiene efectos proinflamatorios por ser vasodilatadora e inducir la liberación de histamina, puede ser antiinflamatoria por intermedio de sus receptores sobre las células de Langerhans. Esta acción parece que
también está presente en los linfocitos T. La MSH derivada de la pro-opio-melanocortina es producida en la hipófisis pero también en las células de Langerhans, que expresa su receptor MC1. Modularía las funciones de las células de Langerhans directamente, pero también actuaría sobre la producción de citoquinas como la IL-1 o el TNF-alfa o la IL-10. Por tanto, como vemos, en la piel, el sistema nervioso, el endocrino y el inmunitario están estrechamente ligados. Sus elementos celulares pueden producir y responder indiferentemente citoquinas, neurotransmisores y hormonas.
Se podría hablar de un sistema neuro-inmuno-endocrinológico cutáneo para definir la realidad funcional, integrado por los siguientes elementos celulares:
• A nivel epidérmico:
• Queratinocitos
• Células de Langerhans
• Melanocitos
• Células de Merkel
• Monocitos/macrófagos
• Basófilos/mastocitos
• Linfocitos
• Polinucleares neutrófilos
• Polinucleares eosinófilos
• A nivel dérmico:
• Fibroblastos
• Células endoteliales
• Dendrocitos dérmicos
• Neuronas
• Célula de Schwann
• A nivel hipodérmico:
• Adipositos
Por todos estos datos, pensamos que es la unidad neuro-inmunoendocrinológica farmacocinéticas y farmacodinámicas: la piel no actúa como un mero receptor de medicamentos, sino como un modulador y amplificador de sus efectos, propiedades que no se consiguen a través de otras vías de administración. Desde hace siglos, distintas Escuelas Médicas han considerado la piel como algo más que una capa de separación del medio interno del ser humano con el medio ambiente exterior. Se han sistematizado en su superficie “mapas” de referencia de la anatomía que se encuentra en profundidad, interconexionando puntos, áreas, zonas reflejas con vísceras y órganos describiendo recorridos más o menos empíricos para el flujo de energías y fluidos entre el interior y el exterior.
Los avances en cuanto a la mejoría de las comunicaciones de los descubrimientos científicos nos permiten comparar hallazgos obtenidos por investigadores de otros campos de la medicina que hablan a favor de la existencia de este tipo de relaciones y conexiones.
Asimismo se ha comprobado por parte de investigadores ajenos al mundo de la Mesoterapia que la vacunación de la gripe mediante vacunas de ADN es mucho más eficaz cuando se administra por vía intradérmica (menos de 4 mm de profundidad) que cuando se hace por otras vías parenterales o transmucosas.
Por otra parte, se conoce la existencia de una serie de zonas anatómicas más o menos extensas que pueden actuar como auténticas señales de alarma en determinadas circunstancias patológicas y que se han aprovechado con fines diagnósticos y/o terapéuticos al ser consideradas como auténticos canales o ventanas de comunicación privilegiada entre el medio interno y el exterior, de lo cual sacan provecho, entre otras técnicas, la Homeosiniatría o la Mesoterapia Puntual Sistematizada.
HEINE ha estudiado la morfología de los “puntos” de acupuntura descritos por los primeros médicos chinos y ha demostrado que no se tratan realmente de “puntos” sino de auténticos canales que perforan la fascia superficialis a través de los cuales pasan elementos vasculo-nerviosos envueltos en mesénquima rico en agua, denominados “cilindros de Heine”.
Esta envoltura mesenquimal sería la responsable de las diferencias de
potencial encontradas entre el “punto” de acupuntura y su entorno, efecto que
está en la base de todos los sistemas de detección de puntos conocidos.
Desde muy temprano del desarrollo de la Mesoterapia se vió cómo el
modo de administración intradérmico confiere a los medicamentos propiedades
farmacodinámicas que no alcanzaban ni de lejos cuando se administraban por
vías diferentes. Aparte de distintas teorías reflexológicas (PISTOR), se pensó
pronto en la existencia de receptores situados a nivel dérmico, ya fuesen éstos
de índole vascular (BICHERON y su teoría microcirculatoria) o asociando
además el estímulo de otros receptores destacando la importancia que juegan
los elementos neurológicos e inmunitarios (DALLOZ-BOURGUIGNON y su teoría de las tres unidades).
La Mesoterapia no es una técnica “celular” sino “intersticial”, valorándose el papel desempeñado por el espacio intercelular relleno de sustancia fundamental de la cual nos olvidamos frecuentemente de su papel “fundamental” (MULTEDO y su teoría de la tercera circulación).
El espacio intersticial actúa como reservorio y canal de distribución de los medicamentos administrados por vía intradérmica. Es un intersticio que puede variar del estado de sol al de gel por diversas causas, incluso físicas (drenaje linfático manual). Sus relaciones con los linfáticos iniciales son muy estrechas, de tal suerte que estos canales iniciales se van organizando desde este punto en túbulos endoteliales fenestrados a los que seguirán canalículos linfáticos y colectores valvulados. De forma progresiva, las células endoteliales de los capilares linfáticos se van acercando cada vez más unas a otras, los orificios existentes entre ellas se hacen cada vez más pequeños y los intercambios con el intersticio se van dificultando. Esta estructura anatómica se conoce con el nombre de linfangión, que, junto con el sistema capilar forma la unidad microcirculatoria descrita por Dalloz-Bourguignon.
El tamaño de los espacios intercelulares existente entre las células endoteliales del linfático inicial determina el paso de líquidos y moléculas al sistema linfático dependiendo de la presión osmótica del intersticio. La vida de un organismo pluricelular evolucionado depende de la triada formada por el sistema capilar (sanguíneo y linfático), la sustancia fundamental o matriz extracelular, y la propia célula. Así, “las células están en continua interacción con su entorno y la matriz actúa como un filtro molecular formando parte integral de un sistema energético abierto que es el organismo” (HEINE).
Cada célula necesita un entorno adecuado para poder realizar las funciones para las que genéticamente está programada, por tanto, la capacidad de reacción de una célula, ya sea normal o patológica, dependerá del correcto funcionamiento de la matriz que ocupa todos los lugares extracelulares del organismo. Su reacción es siempre homogénea pero en función del órgano que consideremos, no siempre es uniforme.
El fibroblasto procedente de la célula mesenquimatosa embrionaria es el elemento celular regulador de la matriz. Químicamente, la matriz está formada por una red de complejos de azúcares y proteínas poliméricas (proteoglicanos y glicosaminoglicanos), con proteínas estructurales (colágeno, elastinas) y glicoproteínas reticulares (fibronectina, laminina y otros). Contiene elementos celulares fijos (fibroblastos) y células de paso encargadas de procesos inmunológicos (linfocitos, plasmocitos, macrófagos, dendrocitos, mastocitos). Es un sistema físico con dos fases (una fase gel rica en proteoglicanos, pobre en agua e impermeable a moléculas de cierto tamaño; y una fase sol, formada por vacuolas líquidas) y está dotado de tixotrofia, es decir, puede pasar de una fase a otra dependiendo de determinadas situaciones, tales como alteraciones del pH, inflamaciones, etc., controlando así los intercambios célula-matrix.
Las conexiones de la matriz con la célula se realizan a través de los azúcares integrantes de los glicolípidos y glicoproteínas de la membrana celular, la cual, posee además, receptores de membrana, moléculas de adhesión celular, antígenos de histocompatibilidad y conexiones con los segundos mensajeros de la cara interna de la membrana y/o el citoesqueleto celular.
Los componentes de la matriz extracelular de la dermis, junto con elementos celulares (entre los que destacan las células de Langerhans, los queratinocitos, los dendrocitos dérmicos, los linfocitos T, las células del endotelio vascular, entre otras) y los mediadores solubles procedentes de estas células, constituyen el sistema inmunitario cutáneo que se pone en marcha de forma inmediata e, inicialmente inespecífica, cuando realizamos una sesión de mesoterapia.
Por otra parte, las terminaciones ciegas de las fibras nerviosas vegetativas conectan la matriz con el SNC, mientras que los capilares realizan la conexión con el sistema endocrino. La interconexión del SNC y el endocrino se realizará fundamentalmente en el hipotálamo. La conexión de las terminaciones nerviosas con las células se establece a través de la matrix por medio de la liberación de neurotransmisores que deben viajar por el sistema extracelular para estimular receptores de membrana celular.
El sistema inmune y el sistema neuroendocrino están interconectados por factores solubles (citocinas, neuropéptidos y hormonas) que ambos sistemas sintetizan y a los que ambos sistemas responden, desarrollándose la unidad neuro-inmuno-endocrinológica.
La matriz extracelular está defendida de sustancias ajenas al organismo (antígenos u homotoxinas) por células de defensa inespecífica de acción rápida como son los macrófagos-monocitos-células dendríticas (en la piel; células de Langerhans y dendrocitos dérmicos) y los granulocitos neutrófilos. La defensa celular específica se efectúa mediante los linfocitos T y B responsables de la reacción antígeno-anticuerpo. Los dendrocitos dérmicos están localizados en las áreas perivasculares de la dermis superior; participan en la inmunidad natural, capturando y procesando antígenos. Una vez activadas, las células dendríticas se dirigen hacia los ganglios linfáticos circunvecinos para colaborar en la estimulación de linfocitos T vírgenes.
Cualquier agresión desencadena una respuesta inflamatoria de tipo inespecífico que se traduce por modificaciones bioquímicas, celulares y hemodinámicas, encaminadas al restablecimiento del equilibrio. En el caso concreto de la Mesoterapia, el inicio de este proceso está en el estímulo nociceptivo que ocasiona el propio sistema inyectivo sobre todo a nivel de las terminaciones nerviosas libres y que transmiten la información mediante sinapsis químicas. El componente autónomo responde iniciando la inflamación, liberando cininas (sobre todo, bradicinina), que ocasionan dilatación arteriolar, aumento de la permeabilidad vascular, interacción de los leucocitos con el endotelio vascular y su migración hacia el lugar de la lesión, en este caso, el punto donde hemos procedido al pinchazo e inyección. Serían las células de Merkel y los queratinocitos los que inician la respuesta en cascada.
La respuesta es, como podemos deducir, de tipo vasculo-neuroinmunológica
global a la que tendremos que añadir la acción farmacológica del fármaco o los fármacos administrados.
Basándonos en este hecho, la administración de fármacos mediante técnica de mesoterapia debe enfocarse de tal forma que origine el mayor estímulo posible, por una parte, desencadenando la respuesta inflamatoria inespecífica, y por otra, desarrollando las acciones farmacológicas del medicamento o medicamentos elegidos. De ahí que la fragmentación de las dosis (o la repetición de los estímulos algésicos) y la profundidad a la que se realiza la inyección no es un hecho baladí por cuanto la farmacocinética del medicamento administrado se verá modificada por este parámetro, y la localización de los elementos celulares que intervienen en el proceso inflamatorio está limitada a menos de 4 mm de la superficie cutánea, representando los órganos linfoides secundarios.
Al proceder a la introducción del medicamento en la matriz extracelular dérmica, se produce una alteración en las cargas iónicas y en la presión osmótica. Para garantizar la homeostasia, las cadenas de azúcares con carga negativa existentes en la matriz extracelular, modifican su contenido en agua y su capacidad para intercambiar iones, alterándose el estado coloidal de la sustancia fundamental (tixotrofia).
El sistema del complemento inicia la inflamación, que se ve facilitada por las citocinas y otros mediadores secretados por los dendrocitos dérmicos, las células de Langerhans y los queratinocitos epidérmicos estimulados, contribuyendo a las respuestas adaptativas del organismo. La función inmunitaria que se le reconoce actualmente a la piel viene representada por la gran capacidad de producción de citocinas que posee, que inducen a elementos celulares y a componentes de la matriz extracelular a participar en todo el proceso . Las células dendríticas dérmicas, por su acción de células presentadoras de antígenos profesionales de los tegumentos, juegan un papel fundamental en el inicio y la regulación de la respuesta inmunitaria.
Los mastocitos son inflamocitos tisulares profesionales que liberan gran cantidad de mediadores inflamatorios preformados, mientras que los fagotitos pertenecen al grupo de las células presentadoras de antígeno profesionales.
La multiplicación de las inyecciones intradérmicas provoca estímulos intensos de la unidad neuro-inmuno-endocrinológica cutánea, condicionando una respuesta duradera y una estimulación eficaz, tanto más eficaz cuanto mayor sea el estímulo ocasionado (ventajas de la multiinyección).
La respuesta inmunitaria se lleva a cabo en los órganos linfoides secundarios y no en la sangre y la comunicación existente entre el tejido conectivo y los órganos linfoides secundarios es muy intensa y dinámica. Tal es la importancia inmunitaria de las células dendríticas de la piel que se ha demostrado su eficacia para desencadenar la respuesta que tienen programada hasta en las células de animales nonatos. Recordemos que un 40% de los linfocitos T del organismo se encuentran en la dermis papilar, a unos 2 mm de la superficie cutánea. Esta importante población linfocitaria nos explica porqué son tan efectivas las mesovacunaciones. Pero además se sabe que los macrófagos alertados por la presencia de medicamentos en el intersticio tienen capacidad para captar y desplazar estos medicamentos en forma activa, distribuyéndolos a los órganos diana situados a distancia (por ejemplo: calcitonina). Algunos medicamentos tienen además poder para potenciar el efecto quimiotáctico de los macrófagos al intersticio, tal como ocurre con las benzopironas, a las cuales algunos autores han llegado a englobar en el grupo de los inmunomoduladores.
Cuando efectuamos inyecciones más profundas, de cierto volumen, ya sea sobre puntos de acupuntura o sobre otros puntos reactivos a la exploración, además de los efectos electromagnéticos o energéticos propios de estos puntos, se pone en marcha una respuesta inmunitaria específica basada en la selección clonal de los linfocitos T y B en los ganglios linfáticos circunvecinos. Además también se obtiene una acción farmacológica general que es independiente del lugar de inyección, pero no se obtiene la respuesta iniciada por los queratinocitos y las células de Merkel epidérmicas puesto que solamente realizamos uno o unos pocos pinchazos.
KAPLAN ha demostrado mediante mesolinfografía isotópica que el paso de sustancias administradas por vía intradérmica superficial al sistema linfático es casi instantáneo y que cuánto mayor sea el número de gotas inyectadas, mayor será el número de linfangiones alrededor de los cuales habrá modificaciones de la presión osmótica. Sin embargo, al contrario de lo que nos podría sugerir de entrada este paso rápido al sistema linfático, el tiempo de presencia de los medicamentos así inyectados en las proximidades a los puntos de inyección es largo, incluso de días.
Esto nos lleva a deducir que cuando queremos potenciar la acción de un medicamento lo debemos inyectar muy fragmentado y a profundidad intradérmica superficial, donde se localizan los elementos celulares capaces de iniciar y amplificar las relaciones existentes entre el sistema inmunitario, el neurológico y el endocrino, y donde las vías intersticiales prelinfáticas o zona en la cual el sistema linfático aún no está totalmente organizado en tubos de desagüe, si no que forma un sistema de intercambio de información entre el fármaco, los mediadores químicos que libera y las células efectoras y receptores muy importante (concepto de interface-meso de KAPLAN).
Para intentar explicar estas peculiaridades farmacocinéticas, CORPAS diseña un modelo mamilar propio de la Mesoterapia. En él existiría un locus de administración (que es aquella zona donde nosotros inyectamos) y que representa los elementos celulares que intervienen en el inicio y mantenimiento del proceso inflamatorio y que desencadenan una respuesta de múltiple facetas, en la que intervienen elementos inmunológicos, neurológicos y endocrinos, modulados a nivel local por un compartimiento periférico próximo que es la matriz extracelular dérmica, que almacena, distribuye y en ocasiones elabora, alguno de los mediadores, y establece conexiones con otros compartimentos periféricos más alejados y con el compartimiento central mediante respuestas inmunológicas, neurológicas y/o endocrinas (anticuerpos, cininas, factores de crecimiento tisular, neuromediadores, etc.).
Esto justificaría la conclusión a la que llegó CORBEL cuando afirma que el lugar en el que se realiza la inyección es indiferente, siempre y cuando consideremos que la Mesoterapia sólo tiene acciones farmacológicas generales y obviemos la acción local demostrada por DALLOZ, PITZURRA, QUESTEL, LE COZ, etc, de la farmacología regional puesta de manifiesto por KAPLAN y de la acción metamérica debida a la activación de receptores nociceptivos y de la difusión por vía prelinfática y ganglios linfáticos circunvecinos de las células inmunocompetentes.
Nos interesa que el medicamento permanezca el mayor tiempo posible en el compartimiento periférico próximo y esto se consigue única y exclusivamente inyectando el medicamento a menos de 4 mm de profundidad a cuyo nivel el plexo vascular no es tan rico como a más profundidad, ya que si inyectamos a mayor profundidad estaremos realizando una inyección parenteral con una farmacocinética propia diferente de la relatada. La profundidad y la fragmentación de las dosis administrada son dos conceptos claves para conseguir óptimos resultados y estos son los mejores argumentos para recomendar la utilización de técnicas de inyección asistida, que no se diseñaron para hacer más rápido el gesto mesoterápico sino para
hacerlo más científico y eficaz, la mayoría de las veces enlenteciendo la duración de la sesión terapéutica.
La acción de la Mesoterapia se debe a una reacción en cascada originada en la unidad neuro-inmuno-endocrinológica cutánea que potencia el efecto farmacológico directo del medicamento o medicamentos elegidos. Cuando realizamos las inyecciones intradérmicas múltiples se inicia una reacción inflamatoria no infecciosa inespecífica en la que están implicados los queratinocitos epidérmicos, las células de Merkel, las células dendrítica localizadas en la dermis superficial y las células de Langerhans. A este nivel histológico (menos de 4 mm de profundidad), el sistema linfático aún no está estructurado y el líquido prelinfático mantiene una estrecha relación con el entorno celular. La respuesta será tanto más eficaz cuanto mayor sea el estímulo ocasionado pero sin llegar a desbordar el propio sistema de adaptación.
Esta respuesta es bipolar y en cascada: por una parte, humoral, relacionada con el sistema del complemento activado por la vía alternativa; y por otra parte, celular, mediada por fagocitos (sobre todo por macrófagos residentes), inflamocitos (mastocitos) y células presentadoras de antígenos profesionales (sobre todo células dendríticas).
A nivel epidérmico, los queratinocitos son inducidos, por los microtraumatismos repetidos que suponen los pinchazos, a participar como células inmunocompetentes y las citocinas que liberan actúan sobre los procesos de diferenciación y migración de las células dendríticas.
Las células de Langerhans, en su localización epidérmica, que en condiciones normales tienen una tasa de recambio relativamente baja, al romperse la barrera epitelial se produce un rápido reclutamiento desde la circulación sanguínea, y una vez alcanzada la zona agredida ponen en marcha su función inmunomoduladora --actuando como células presentadoras de antígeno profesionales e iniciando la respuesta de los linfocitos T (recordemos la importante población linfocitaria existente en la dermis)—y liberando neuromediadores que inducen cambios en las células de su entorno y en su ambiente matricial.
A niveles dérmicos, los dendrocitos localizados en las áreas perivasculares de la dermis superior, ejecutan también su función de células presentadoras de antígenos profesionales, iniciando y regulando la respuesta inmunitaria. Este mecanismo de respuesta defensiva local ante cualquier agresión transcutánea es múltiple y, ocasionalmente, redundante. La inmunidad innata es un proceso exclusivamente extracelular y el sistema inmunitario periférico o difuso se caracteriza por una dinámica comunicación entre los epitelios y los órganos linfoides secundarios a través de la matriz extracelular. Es importante que la matriz extracelular esté en condiciones óptimas de permitir el desarrollo de esta función.
La respuesta del mecanismo defensivo innato es muy rápida, en menos de 4 horas (vía alternativa del complemento y los macrófagos) a 4 días (la respuesta inflamatoria). Después de este tiempo se desarrolla la respuesta adaptativa mediada por linfocitos T y linfocitos B y explicada por la reacción de asistencia inmunológica (bystander reaction).
Además de los elementos celulares apuntados, el fibroblasto del tejido conjuntivo dérmico es el elemento celular encargado de gestionar una matriz extracelular adecuada adaptada a las perturbaciones que afectan al organismo, tanto desde el exterior como desde el interior. Su reacción es siempre homogénea, pero no uniforme, puesto que varía de unos órganos a otros. Esta respuesta es muy rápida ante cambios originados en la sustancia fundamental, ya sean de tipo físico, químico o metabólico, mediante las citocinas de corta vida, entre las que se encuentran interleucinas, factores estimulantes de colonias, factores de crecimiento, etc.
Las citocinas se almacenan, protegen y desactivan en la red de roteoglicanos de la matriz, que, a su vez, posee actividad citocínica en alguna zona de su cadena proteica. Forman un circuito de regulación pudiendo actuar de forma autocrina (sobre la propia célula) o de forma paracrina, sobre células próximas (acción yuxtacrina) o sobre células más remotas, a través del sistema circulatorio y/o linfático (acción endocrina).
La mesoterapia tiene asegurados tres efectos (local, regional y general), y no es una técnica “celular” sino “intersticial”, valorándose el papel desempeñado por el espacio intercelular relleno de sustancia fundamental de la cual nos olvidamos frecuentemente de su papel “fundamental” (MULTEDO y su teoría de la tercera circulación).
En resumen, el mecanismo de acción de la mesoterapia, según la
Teoría Revisionista del Dr. Ortiz, es bipolar:
1. Su acción inmediata y rápida puede explicarse por la respuesta inflamatoria inespecífica que se desencadena por la localización de los pinchazos, tanto referida a su relación con la patología y/o sus zonas de referencia y/o sus puntos privilegiados, a una profundidad intradérmica y estimulando el mayor número posible de receptores mediante técnica de multipunción sobre el compartimento periférico próximo. Es de tipo neuro-inmuno-endocrinológica. Por otra parte, la acción sostenida es debida a la reacción de asistencia inmunitaria, mediada por linfocitos T y B, que se consigue una vez que los medicamentos administrados pasan al compartimento central y/o cuando son inyectados profundamente sobre puntos privilegiados y siguen una farmacocinética no multicompartimental.
2. La acción local de los propios medicamentos inyectados actuando sobre
receptores específicos y cumpliendo sus indicaciones, evitando el primer paso hepático y conservando íntegra su capacidad terapéutica a dosis
mucho menores que las necesarias por otras vías de administración.
Este hecho es fundamental para explicar la menor yatrogenia de los
medicamentos cuando son utilizados por vía intradérmica.
